loader

Hoved

Bihulebetennelse

Hyperemia - årsaker, symptomer, typer og behandling av hyperemia

God dag kjære lesere!

De fleste av oss er sannsynligvis kjent med den samme følelsen når vi føler et "brennende ansikt", eller når en opplevelse eller fysisk aktivitet bokstavelig talt får oss til farge. Noen ganger, av forskjellige grunner, vises en rød flekk på huden, som med hevelse. Disse og mange andre lignende tegn kan være hyperemi. La oss vurdere denne "rødmende" tilstanden mer detaljert. Så…

Hva er hyperemi?

Hyperemia - overdreven overløp av blodkar i et organ eller en del av kroppen med blod, der det vises en karakteristisk rødhet på de stedene, for eksempel huden.

Hovedmekanismen for utseendet av hyperemi er en økt tilstrømning av arteriell blod eller hindret utstrømning av venøst ​​blod. I denne forbindelse er hyperemi delt inn i to hovedtyper - arteriell (aktiv, der blodstrømmen oppstår) og venøs (passiv, der utstrømningen av venøst ​​blod er vanskelig). Vi kommer tilbake til en mer detaljert klassifisering, men la oss nå vurdere årsakene til hyperemi.

Spyling er vanlig hos kvinner som tilbringer mye tid i høye hæler..

Hyperemia - ICD

ICD-9: 780.99.

Årsaker til hyperemi

De viktigste årsakene til overflod av blodkar med blod, eller hyperemi, som vi faktisk allerede sa, er:

  • Økt arteriell blodstrøm;
  • Hindret utstrømning av venøst ​​blod.

Faktorer som bidrar til blodstrøm (arteriell hyperemi) kan være:

  • Friksjon av en del av kroppen med en annen overflate, gjenstand, klær (for eksempel trange sko eller undertøy);
  • Virkningen på kroppen med høy eller lav omgivelsestemperatur;
  • Økt eller høy kroppstemperatur;
  • Eksponering for kroppsdeler eller organer av syrer, alkalier;
  • Svelging av fremmede proteiner og mikroorganismer i kroppen, og dets forgiftning med giftstoffer produsert av patologisk mikroflora, spesielt infeksjon;
  • Følelsesmessige opplevelser (stress, følelser av skam, glede, sinne);
  • Økt hjertefrekvens;
  • Senket atmosfæretrykk;
  • Akselerert lymfesirkulasjon;
  • Bruk av stoffer som påvirker blodstrømmen (koffein, alkohol, medisiner, medisiner, røyking, etc.);
  • Bitt av dyr, insekter (bite av en mygg, veps eller bie, myra, slange);
  • Allergier mot mat, syntetiske stoffer, vaskemidler, etc..

Faktorer som bidrar til hindring av blodutstrømning (venøs overbelastning) kan være:

  • Klem eller innsnevring av store blodåre, som vanligvis lettes av arr, hernias, svulster, prolaps av nyrene, graviditet, tette klokker, smykker;
  • Langvarig "unormal" kroppsstilling, spesielt sittende eller vertikal stilling, forlenget opphold i lemmene uten bevegelse;
  • Forstyrrelser i hjertets arbeid (svekkelse av pumpeaktiviteten);
  • Å gå i høye hæler.

Symptomer på hyperemi

Tegn på hyperemi avhenger i stor grad av typen..

De viktigste tegnene på arteriell hyperemi:

  • Rødhet i huden på stedet for blodstrømning;
  • Det hyperemiske området øker i volum, sveller;
  • Dilatasjon av arterielle kar;
  • Akselerasjon i blodkar;
  • I det hyperemiske området stiger blodtrykket;
  • Forskjellen i mengden oksygen i arteriene og venene avtar;
  • Pulsering i de fartøyene hvor dette ikke var tilfelle før;
  • Akselerert lymfedannelse og økt lymfestrøm;
  • I stedet for hyperemi, øker vevets temperatur.

De viktigste tegnene på venøs hyperemi:

  • Fargen på huden på stedet for hyperemi blir cyanotisk eller mørkeblå;
  • Kroppstemperaturen på dette stedet synker;
  • Det hyperemiske området øker i volum, svulmer.

Andre symptomer på hyperemi skiller seg ut:

  • Rask pust;
  • Økt hjertefrekvens;
  • Rødhet i slimhinnene;
  • poser;
  • Blør;
  • Undertrykkelse av aktiviteten til organer og systemer.

Komplikasjoner av hyperemi

Blant komplikasjonene med hyperemi er:

  • Hjerneødem;
  • hydrocephalus;
  • Dødelig utfall.

Typer hyperemi

Klassifiseringen av hyperemi inkluderer følgende typer av denne tilstanden:

Etter utviklingsmekanisme:

Aktiv hyperemi (arteriell) - økt blodstrøm. Kan bli delt inn i:

  • nevrotonisk hyperemi (med irritasjon av nervene som utvider blodkarene);
  • nevroparalytisk hyperemi (med lammelse av nervene som innsnevrer blodkar);

Passiv hyperemi (venøs) - hindring av utstrømningen av venøst ​​blod.

Blandet form - begge alternativene for utvikling av denne tilstanden blir observert.

Etter etiologi:

  • Fysisk;
  • Mekanisk;
  • Kjemisk;
  • biologisk;
  • emosjonell.

Etter lokalisering:

  • Hyperemi i huden;
  • Hyperemi i hjernen;
  • Hyperemi i lungene;
  • Hyperemi i slimhinnen;
  • Hyperemia i øynene (konjunktiva);
  • Collateral hyperemia (utvikler seg med blokade av hovedarterien).

Med flyten:

  • Akutt hyperemi;
  • Kronisk hyperemi.

Diagnose av hyperemi

Diagnostisering av hyperemi inkluderer en omfattende undersøkelse av kroppen, fordi denne tilstanden er ikke en sykdom, men et symptom, derfor er forskning rettet mot å oppdage mulige sykdommer.

Blant metodene for å studere kroppen med hyperemi, kan man skille ut:

Hyperemia-behandling

Behandling av hyperemi inkluderer følgende anbefalinger:

1. Se en lege (terapeut, hudlege);

2. eliminere effekten på kroppen av faktoren som hyperemi dukket opp;

3. Vask de hyperemiske (berørte) områdene i huden med varmt vann, men tørk kroppen på dette stedet bare med en myk klut;

4. Legen kan foreskrive medisiner som er ment å forbedre blodsirkulasjonen og mikrosirkulasjonen: "Vazaprostan", "Kordafen", "Curantil", "Persantin", "Reomacrodex".

5. Ved stress foreskrives emosjonelle opplevelser, beroligende midler (beroligende midler): "Valerian", "Tenoten".

6. Når det gjelder hudsykdommer, blir det berørte området vanligvis behandlet med spesielle løsninger, avhengig av den spesifikke sykdommen og dens årsak..

7. Tilstedeværelsen av smittsomme sykdommer inkluderer bruk, avhengig av patogenet - antibakterielle, antivirale eller soppdrepende medisiner;

8. For å rense kroppen for giftstoffer som er produsert av den patogene mikrofloraen (stafylokokker, streptokokker, pneumokokker og andre), foreskrives avgiftningsterapi - "Atoxil", "Enterosgel" og andre midler.

9. I tilfelle alvorlig kløe, som under riper kan forårsake blodsving og ødem, kan du ta et antihistamin - "Suprastin", "Claritin".

10. I tilfelle av hjerneødem, er det nødvendig å observere hvile seng og semi-seng, hvile, og når du ligger, skal hodet heves.

11. Spis lett, lett fordøyelig mat, rik på vitaminer og mikroelementer (salater, friske grønnsaker og frukt, bokhvete, lette supper).

12. Legen kan også forskrive et massasjekurs.

13. Å gå barbeint på vått gress har en gunstig effekt på kroppen.

14. Noen ganger foreskriver legen slike prosedyrer som - tørking av kroppen, kontrastdusjer, dampbad, beininnpakning, en stimulerende kompress i magen og andre..

Hva ikke å gjøre med hyperemi?

1. Ikke bruk produkter som tørker huden - såpe, alkohol og andre til vasking eller behandling av det hyperemiske området..

2. Ikke bruk beskyttende kremer og salver på det berørte området..

3. Ikke la faktorene som potensielt kan forårsake rødhet, som vi allerede har diskutert i avsnittet "årsaker til hyperemi" - overoppheting eller hypotermi i kroppen, chapping, spise krydret mat eller alkoholholdige drikker, ha på seg tette klær og andre.

Forebygging av hyperemi

Forebygging av hyperemi inkluderer overholdelse av følgende regler og anbefalinger:

- Unngå hypotermi, frostskader eller overoppheting av kroppen;

- Ikke la ubehandlede sykdommer, spesielt hjerte-, luftveis-, fordøyelses- og andre systemer, hudsykdommer på egen hånd;

- Gå i komfortable klær og sko, helst laget av naturlige stoffer;

- Når du arbeider med aggressive stoffer (vaskemidler, etc.), må du bruke verneutstyr;

- Gi opp alkoholholdige drikker, røyking;

- Prøv å bevege deg mer;

- Observer regimet - arbeid / hvile / sove;

- Prøv å spise mat forsterket med vitaminer og mineraler.

Reaktiv hyperemi

Utseendet til rødhet etter en test med endring i stilling kalles reaktiv hyperemi. Det oppstår som et resultat av utvidelsen av hudkarene som et resultat av irritasjon med hypoksemi og er av stor betydning for å bedømme den funksjonelle nytten av det vaskulære systemet, ikke bare med dette, men også med veldig mange andre funksjonelle tester. Reaktiv hyperemi vises i løpet av få sekunder som respons på forskjellige stimuli (trykk, temperatur, arteriell obstruksjon).

Fraværet indikerer alvorlig vaskulær skade. Endringer i tidspunktet for utseendet til reaktiv hyperemi lar ifølge Ratshov komme til visse diagnostiske konklusjoner..

Forsinket utseende med homogen normal rødhet: problemer med blodtilførsel, men fremdeles med mangel på tilstrekkelig blodtilførsel til vevene, for eksempel med alvorlig hindring av et kar med et godt bevart sikkerhetsnettverk.

En svak etterslep med en homogen, sakte omgjort til mer intens og langvarig rødhet: angiopati med reaktiv vasodilatasjon (akrocyanose).

Forsinkelse i utseendet med utvikling av homogen, men svak rødhet; hindring av blodutstrømning som involverer små kar eller angiopati med en tendens til spasmer.

Forsinkelse i utseendet med ujevn flekkete, inhomogent farget hud: alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser (utslettende endarteritt).

Raskt utseende. For storflekket, inhomogen rødhet: bevart (tilstrekkelig) blodstrøm i nærvær av hindringer i små kar som et resultat av mikroembolisme (for eksempel med diabetisk koldbrann).

Raskt utseende av normal homogen, men forbigående farge: arteriosklerose, Renos sykdom i mellomperioden.

Intensiteten til hyperemi er direkte proporsjonal med oksygen-sulten i vevene, det vil si at jo lenger den vaskulære hindringen varer, og jo varmere lemmen er, jo mer uttalt blir den etterfølgende rødheten.

Hva betyr hyperemikk av neseslimhinnen?

Slimhinnehyperemi er en betennelse i slimhinnen eller huden med en viss lokalisering. Denne prosessen skjer på grunn av utvidelse av blodkar i det betente eller berørte punktet, som manifesterer seg i form av rødhet..

Hyperemiske slimhinner har en beskyttende funksjon på grunn av at aktiv blodsirkulasjon følger med en raskere eliminering av giftstoffer og regenererer vev. Bare hevelse og klemming av små nervefibre kan forårsake ubehag.

Betent neseslimhinne

Ofte blir syke mennesker møtt med en slik prosess når slimhinnen er hyperemisk. Hva er det?

Slike forhold oppdages samtidig med en infeksjon av en viral eller bakteriell etiologi. Sammen med dette begynner virus og skadelige bakterier å dele seg aktivt på slimete overflaten, med immundysfunksjon, provoserer mikroorganismer ødem i nasopharynx med rikelig slimgenerasjon.

Kronisk rhinitt, som regel, dannes sammen med de nåværende patologiene i menneskekroppen. For eksempel kan dette faktum skyldes hypertensjon, der pasienten tar medisiner av en vasokonstriktor karakter, som påvirker alle blodkar..

Mucosal hyperemia manifesteres ofte på grunn av skjerpende faktorer:

  • Nyrepatologi.
  • Avvik i nervesystemet.
  • Alkoholisme.
  • dysmenoré.
  • Mangel på B-vitaminer og jod.

En person med kronisk catarrhal rhinitis har jevnlig vanskeligheter med å puste nese, lukte og smake. Gjennom rhinoskopi identifiserer spesialisten fasen av den ødematøse tilstanden - slimhinnehyperemi. I slike tilfeller er de indre overflatene i nesen hyperemisk, noe som betyr at ansamlingen av pus har begynt på et punkt i bunnen av hulrommet. I dette tilfellet forlater slimet fritt, men samles igjen.

Eliminering av et slikt symptom (hyperemi) krever initial identifisering av årsaken til den patologiske tilstanden, noe som vil tillate å bli kvitt hyperemi.

I tillegg til hovedterapien, er det nødvendig å gjennomgå UHF-prosedyrer og mikrobølgebehandling. Det anbefales å ha et sunt opphold i skianlegg nær sjøen. For å eliminere patogener i luften i hjemmet, er det nødvendig å ventilere det oftere, fukte det og rengjøre det med en våt metode.

I tillegg er det viktig å være oppmerksom på det faktum at hyperemia i slimhinnen skyldes lavsesongen. Samtidig bør du ta vare på føttene dine slik at de alltid er varme, og forhindrer hypotermi..

Terapi av en patologisk tilstand

Behandling av slimhinnehyperemi avhenger direkte av inntaket av vasokonstriktor og antibakterielle medisiner.

Hovedbehandlingen av hyperemi innebærer å utføre skyllinger av nasopharynx daglig, irrigere med en løsning av 0,9% natriumklorid med en dråpe jod. Du kan også skylle med Dolphin, et produkt som er tilgjengelig i mange apotek..

I en situasjon hvor hypertrofien i neseslimhinnen er lett manifestert, foreskrives vasotomi, ultrasonisk desintegrasjon og laserødeleggelse.

I en situasjon hvor hypertrofi er tydelig uttrykt, utføres conchotomy i en sparing modus, osteokonchotomy, samt amputasjon av kanten av nese concha.

Ved tilstander av vedvarende rhinitt innen 7 dager, er det viktig å kontakte en spesialist for ytterligere undersøkelse og bestemmelse av videre behandlingsmetoder, siden den avanserte formen truer utviklingen av bihulebetennelse, blødning, purulent rhinosinusitis og andre sykdommer.

Restrukturering av nesemembranene

Slimhinnen som har gjennomgått mekanisk eller termisk skade krever utnevnelse av antiseptika, takket være hvilken utvinning oppstår.

Propolis kan brukes. Det ser ut til å være mulig å kjøpe den i sin naturlige form, men den er også produsert i en form klar til lokal bruk (salve).

I tillegg er det lurt å lage medisinen selv..

For å tilberede en spesiell tinktur trenger du:

  • 100 g knust propolis.
  • 0,5 l medisinsk alkohol.
  • Mørk glassflaske.

Råmaterialet fylles med alkohol og lar den tilføres på et kjølig mørkt sted i 14 dager, rist innholdet med jevne mellomrom for å eliminere sediment.

Skylling av nasopharynx innebærer å kombinere kokt vann med skjær i proporsjoner fra 6 ml til 1 ml.

En betydelig reduksjon i hyperemi i neseslimhinnen kan oppnås ved hjelp av propolisbasert salve. Havtornsolje tilgjengelig på apoteket har lignende funksjoner..

I tillegg kan du bruke et produkt laget av 1 liter melk og 100 g knust propolis. Samtidig varmes melken og tilsettes råvarer. Deretter blandes den resulterende sammensetning i 10 minutter med en treskje..

Deretter filtreres væsken for å filtrere voks, hvoretter den får avkjøle.

Produktet bør tas tre ganger om dagen, 1 spiseskje, 60 minutter etter et måltid. Medisinen oppbevares i kjøleskapet, bare før den tas, er den litt varmet opp.

Denne metoden lindrer slimhinnehyperemi i tilstander av faryngitt, betennelse i mandlene eller brannskader. I tillegg kan det bli innpodet i nesehulen..

Uansett etiologi for den underliggende sykdommen, krever slimhinnemie tilstrekkelig behandling foreskrevet av helsepersonell.

Hyperemia - Hyperemia

hyperemia
synonymerHyperemi, hyperemi

Hyperemia er en økning i blodstrømmen til forskjellige vev i kroppen. Dette kan ha medisinske implikasjoner, men også et regulatorisk svar, som gjør det mulig å endre blodtilførsel til forskjellige vev gjennom vasodilatasjon. Klinisk manifesterer vevshyperemi seg som erytem (rødhet i huden) på grunn av overbelastning av blodkar med oksygen. Hyperemi kan også oppstå på grunn av et fall i atmosfæretrykket utenfor kroppen. Begrep fra det greske ὑπέρ (hupér, "over") + αἷμα (Haima, "blod").

innhold

Regulering av blodstrøm

Funksjonell hyperemi er en økning i blodstrømmen til vev på grunn av tilstedeværelsen av metabolitter og endringer i generelle forhold. Når vev øker aktiviteten er det et godt kjennetegnet fall i partielt oksygentrykk og pH, en økning i karbondioksidpartialtrykk og en økning i temperatur og kaliumionkonsentrasjon. Mekanismene for vasodilatasjon er overveiende lokale metabolitter og myogene effekter. En økning i vevsmetabolsk aktivitet resulterer i en lokal økning i den ekstracellulære konsentrasjonen av kjemikalier som adenosin, karbondioksid og melkesyre, samt en reduksjon i oksygen og pH. Disse endringene forårsaker betydelig vasodilatasjon. Det motsatte skjer når metabolsk aktivitet avtar og disse stoffene blir skyllet ut av vevene. Myogen effekt refererer til det iboende forsøket fra vaskulærmusklene i de omkringliggende arterioler og glatte arterier for å opprettholde spenningen i veggen i disse blodkarene ved å strekke seg når det indre trykket reduseres og trekke seg sammen når veggspenningen øker.

Funksjonell hyperemi

Funksjonell hyperemia, metabolsk hyperemia, arteriell hyperemia eller aktiv hyperemia er en økning i blodstrømmen som oppstår når vevet er aktivt.

Det antas bredt at aktiv hyperemi er formidlet av en økning i syntese og / eller frigjøring av vasodilaterende midler i perioder med økt cellulær metabolisme. En økning i cellulær metabolisme forårsaker en økning i vasoaktive metabolske produkter. Noen av antatte vasodilatatorer (metabolsk) inkluderer, men er ikke begrenset til: karbondioksid (CO 2 ), hydrogenioner (H +), kalium (K +), adenosin (ADO), nitrogenoksid (NO)), Disse vasodilatatorer, frigjort fra vevet, virker på den lokale arteriolen, forårsaker vasodilatasjon, dette fører til en reduksjon i vaskulær motstand og tillater en økning blodstrøm som skal rettes mot kapillærlaget til aktivt vev. Derfor lar blodstrømmen møte og matche de metabolske behovene i vevet og forhindrer misforholdet mellom O 2 -etterspør O 2 -Leveranse. Nyere studier viser at lokal produksjon av vasodilatatorer kan virke på en overflødig måte, der antagonismen til en dilator, enten det er farmakologisk eller patologisk, kan kompenseres for andre for å opprettholde blodstrømmen til vevet. Mens stedet for blodstrømskontroll (i det minste i skjelettmuskelvev) antas å være på nivå med arterioler, har forskning begynt å antyde at kapillære endotelceller kan være skjelettmuskelkoordinatorer for blodstrøm under funksjonell hyperemi. Det antas at vasodilatorer (frigjort fra aktive muskelfibre) kan stimulere lokale kapillære endotelceller, som igjen induserer ledning i vasodilatatorsignalet oppstrøms for arteriolen, dette får da arterioler til å vasodilere, og skaper derfor en bane med minst motstand, så blodstrømmen kan være nøyaktig direkte på kapillærene som forsyner metabolsk aktivt vev.

Motsatt, når vev er mindre metabolsk aktiv, produserer det færre metabolitter, som ganske enkelt vaskes bort av blodomløpet..

Siden de fleste av de normale næringsstoffene i kroppen blir omdannet til karbondioksid når de metaboliseres, slapper glatte muskler rundt blodkar som svar på økte karbondioksidkonsentrasjoner i blodet og den omkringliggende mellomliggende væsken. Avslapping av glatt muskel i denne muskelen fører til vaskulær utvidelse og økt blodstrøm.

Noen vev krever oksygen og drivstoff raskere eller i større mengder. Eksempler på vev og organer kjent for å ha spesialiserte mekanismer for funksjonell hyperemi inkluderer:

Reaktiv hyperemi

Reaktiv hyperemi eller venøs hyperemi er en kortvarig økning i organisk blodstrøm som oppstår etter en kort periode med iskemi. Etter iskemi vil det være oksygenmangel og akkumulering av metabolsk avfall.

Det passerer vanligvis i beina med Burger-testen.

Reaktiv hyperemi forekommer ofte som en konsekvens av Raynauds fenomen, der vasospasme i det vaskulære systemet fører til iskemi og vevsnekrose og dermed en påfølgende økning i blodstrøm for å fjerne avfallsstoffer og rense til cellevfall.

reaktiv hyperemi

Big Medical Dictionary. 2000.

Se hva "reaktiv hyperemi" er i andre ordbøker:

Hyperemia - I Hyperemia (hyperemi, gresk hyper + haima blod) økte blodsirkulasjonen i hvilken som helst del av det perifere vaskulære systemet. Det kan oppstå med økt blodstrøm på grunn av utvidelse av de adducerende arteriene (arteriell hyperemi) og...... Medisinsk leksikon

working hyperemia - (syn. G. funksjonell) reaktiv G. av et organ eller vev, som oppstår når deres funksjon styrkes... Big Medical Dictionary

Peritonitis - I Peritonitis Peritonitis (peritonitis; anat. Peritoneum peritoneum + itis) betennelse i visceral og parietal peritoneum, ledsaget av alvorlig rus og betydelige forstyrrelser i homeostase; på kort tid fører til...... Medisinsk leksikon

Spersallerg - Aktiv ingrediens ›› Antazolin * + Tetrizoline * (Antazoline * + Tetryzoline *) Latinsk navn Spersallerg ATX: ›› S01GA52 Tetrizoline i kombinasjon med andre legemidler Farmakologisk gruppe: Alfadrenomimetikk i kombinasjoner Nosologisk... Ordbok om medisiner

Montevizin - Aktiv ingrediens ›› Tetrizolin * (Tetryzoline *) Latinsk navn Montevizin ATX: ›› S01GA02 Tetrizolin Farmakologisk gruppe: Alpha adrenomimetics Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› H57.1 Øyesmerter ›› H57.8 Andre uspesifiserte...... narkotika

DERMATITIS - DERMATITIS. Innhold: Definisjon og tegn på D. 689 D. av endogen opprinnelse. D. exfollativa. 672 D. scarlatiniformis recldivans. 674 D. fra vaksiner og serum. 675 D. for indre sykdommer... Big Medical Encyclopedia

Betennelse - I Betennelse (inflammatio) er en beskyttende adaptiv lokal reaksjon fra kroppen til virkningen av forskjellige skadelige faktorer, en av de hyppigste formene for kroppens respons på sykdomsfremkallende stimuli. V.s grunner er forskjellige. Det kan være...... Medisinsk leksikon

Grippostad - Aktiv ingrediens ›› Paracetamol * + askorbinsyre * (Paracetamol * + askorbinsyre *) Latinsk navn på Grippostad ATC: ›› N02BE51 Paracetamol i kombinasjon med andre medisiner (unntatt psykoleptika) Farmakologisk gruppe: NSAIDs...... Ordbok for medisiner

Grippostad Rino - Aktiv ingrediens ›› Xylometazoline * (Xylometazoline *) Latinsk navn på Grippostad Rino ATC: ›› R01AA07 Xylometazoline Farmakologiske grupper: Alfadrenomimetikk ›› Anticongestants Sammensetning og form for utgivelse Grippostad C Capsules1......

Grippostad C - Aktiv ingrediens ›› Kaffein + Paracetamol * + Klorfenamin * + Askorbinsyre * (Koffein + Paracetamol * + Klorfeniramin * + Askorbinsyre *) Latinsk navn Grippostad C ATC: ›› N02BE71 Paracetamol i kombinasjon med psykoleptika...

Arteriell hyperemi: konsept, typer, årsaker, utviklingsmekanismer, tilstand av mikrosirkulasjon, konsekvenser. Kliniske tegn på arteriell hyperemi.

De viktigste formene for lokale sirkulasjons- og mikrosirkulasjonsforstyrrelser: arteriell hyperemi, venøs hyperemi, iskemi, stasis, trombose, emboli.

Arteriell hyperemi er en økning i blodfyllingen av et organ eller vev på grunn av overdreven blodstrøm gjennom arteriekarene.

Funksjonsendringer og kliniske tegn:

-utvidelse av små arterier, arterioler, årer og kapillærer;

-akselerasjon av blodstrømmen i dem;

-pulsering av små arterier og kapillærer;

-en økning i antall fartøyer som er synlige for øyet;

-økt trykk i arterioler, kapillærer og årer.

Som et resultat av disse endringene:

-sølt rødhet vises;

-den lokale temperaturen stiger;

-volumet av det hyperemiske området øker;

-vevsturgor øker;

-metabolisme og organfunksjon forbedres.

Arteriell hyperemi kan være lokal og generell.

I følge det kliniske forløpet: akutt eller kronisk.

I henhold til den biologiske betydningen skilles fysiologiske og patologiske former for arteriell hyperemi..

Fysiologisk arteriell hyperemi - forekommer under påvirkning av vanlig fysiologisk stimuli:

-en økning i belastningen på organet (på musklene under fysisk trening)

-psykogene effekter (på hjernen under psyko-emosjonell stress), etc..

1. Working hyperemia - en økning i blodstrømmen i et organ under en økning i funksjonen (en økning i koronar blodstrøm med en økning i hjertets arbeid, hyperemia i kjertlene når du spiser, etc.).

2. Reaktiv hyperemi - en økning i blodstrømmen etter en kortvarig begrensning. Utvikler vanligvis i nyrer, hjerne, hud, tarmer, muskler.

Patologisk arteriell hyperemi - forekommer under påvirkning av uvanlige (patologiske) stimuli eller som et resultat av en økning i følsomheten til blodkar for normal påvirkning.

Det følger med utviklingen av patologiske prosesser som betennelse, allergier, forbrenninger, feber..

De kliniske eksemplene inkluderer:

-et smittsomt eller allergisk utslett,

-rødhet i ansiktet ved mange smittsomme sykdommer (meslinger, skarlagensfeber, tyfus),

-rødhet i halvparten av ansiktet med trigeminal neuralgi, etc..

De viktigste mekanismene for utvikling av patologisk arteriell hyperemi:

1. Nevrogen (angioneurotisk) - essensen ligger i endringen i vasomotoriske påvirkninger (vasokonstriksjon og vasodilatasjon), noe som fører til en reduksjon i den neurogene komponenten i vaskulær tone.

Denne mekanismen ligger til grunn for utviklingen av nevrotonisk og nevroparalytisk hyperemi, samt inflammatorisk arteriell hyperemi under implementeringen av axonrefleksen.

2. Myoparalytic er den hyppigste mekanismen for utvikling av arteriell hyperemi. Det er forårsaket av en reduksjon i vasomotorisk vaskulær tone under påvirkning av:

-metabolitter (karbondioksid, laktat, puriner, etc.);

-formidlere av betennelse, allergier, etc. (histamin, serotonin, kinins, prostaglandiner);

-endringer i elektrolyttbalanse;

Disse faktorene forårsaker vasodilatasjon, og virker enten direkte på den glatte muskulaturen i vaskulærveggen, eller indirekte gjennom virkningen på det vaskulære endotel.

Effekt på endotelet:

Under påvirkning av en rekke lokale humorale faktorer, spesielt biologisk aktive stoffer, utskiller vaskulære endotelceller et stoff som kalles relaksasjonsfaktoren av endotel opprinnelse (NO, dannet av aminosyren arginin).

Den spesifiserte relaksasjonsfaktoren virker på SMC i vaskulærveggen og forårsaker hyperpolarisering av disse..

Resultatet er en reduksjon i basaltonen i blodkar og ekspansjon av dem under påvirkning av blodtrykk.

I samsvar med egenskapene til etiologiske faktorer og utviklingsmekanismer skilles følgende typer patologisk arteriell hyperemi:

-hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel.

Nevroparalytisk arteriell hyperemi - utvikler seg når sympatiske nerver, ganglier eller adrenergiske nerveender er skadet, som har en vasokonstriktor effekt. (impuls på dem stopper)

Et klassisk eksempel på nevroparalytisk hyperemi er rødhet i huden i ansiktet, nakken og overkroppen i tyfus (i løpet av sykdommens høyde) på grunn av skade på de cervikale sympatiske ganglier og følgelig sympatiske vasokonstriktornerver.

Neurotonisk arteriell hyperemi - oppstår når tonen i parasympatisk eller sympatisk kolinerge nerver som har en vasodilaterende effekt (eller når sentrene er irritert av en svulst, arr, etc.) (Impulsene langs dem øker).

Denne mekanismen observeres bare i noen vev:

bukspyttkjertel og spyttkjertler, tunge, corpora cavernosa, hud, skjelettmuskler, etc..

Postiskemisk arteriell hyperemi - oppstår når den iskemiske faktoren raskt blir eliminert (økt blodstrøm i et organ eller vev etter en midlertidig stopp av blodsirkulasjonen).

Spesielt forekommer det, etter fjerning av strammeturnetten, rask fjerning av ascitesvæske.

Reperfusjon bidrar til mer enn bare positive vevsendringer. Inntaket av et for høyt volum oksygen og dets økte bruk av celler fører til intensiv dannelse av peroksydforbindelser, aktivering av lipidperoksydasjonsprosesser og, som en konsekvens, direkte skade på biologiske membraner og friradikal nekrobiose..

Ledig hyperemi - observert med et raskt lokalt fall i barometrisk trykk.

Denne typen hyperemi utvikler seg med en hurtig frigjøring fra kompresjonen av karene i bukhulen:

-med rask oppløsning av fødsel;

-når du fjerner en svulst som klemmer karene;

-med hurtig evakuering av ascitic væske.

Feriehyperemi observeres hos dykkere når du arbeider i kaker i tilfeller av en rask overgang fra forhold med økt barometrisk trykk til normalt.

I slike situasjoner er det fare for en kraftig reduksjon i venøs tilbakevending til hjertet, og følgelig et fall i systemisk arterielt trykk, siden det vaskulære sjiktet i bukhulen kan huse opptil 90% av det sirkulerende blodvolumet.

Vakatny hyperemia brukes som en lokal terapeutisk faktor når du ordinerer medisinske bokser.

Inflammatorisk arteriell hyperemi - forekommer under virkning av vasoaktive stoffer (inflammatoriske mediatorer), noe som forårsaker en kraftig reduksjon i basal vaskulær tone, så vel som på grunn av implementering i endringssonen til nevrotoniske eller nevroparalytiske mekanismer og aksonrefleks.

Kollateral arteriell hyperemi - økt blodstrøm gjennom kollaterale kar i tilfelle vanskeligheter eller stopper blodstrømmen gjennom det store karet (er adaptiv).

Hyperemi på grunn av arteriovenøs fistel - oppstår når arterielle og venøse kar er skadet som et resultat av dannelsen av en anastomose mellom arterien og venen. I dette tilfellet løper arteriell blod under trykk inn i den venøse sengen, og gir arteriell overflod.

Verdensmedisin

Vi tenker sjelden på det faktum at luften vi puster, før vi kommer inn i lungene, varmer opp og blir renset for støv og andre mikropartikler. Dessuten utføres disse funksjonene primært av neseslimhinnen. Brudd i arbeidet hennes kan påvirke tilstanden til hele organismen..

Slike ubehagelige sensasjoner som oppblåsthet på grunn av overbelastning med forkjølelse, samt alvorlig tørrhet i nesen, er kjent for alle. Disse patologiske forholdene gjør pusten vanskelig og forårsaker generell ubehag. Men hvorfor skjer dette og hvordan vi takler det?

Slimhinnens rolle i å gi nesens funksjoner

Strukturen av nesen er ganske enkel: den består av en ytre seksjon, inni hvilken det er et hulrom. Den ytre delen er dannet av bein og brusk. Inngangen til nesehulen er beskyttet av hår som fungerer som det primære luftfilteret. Den beskyttende funksjonen utføres også av slim som skilles ut i nesehulen av bekkenepitelcellene. I mangel av patologier, har slim antiseptiske egenskaper og ødelegger de fleste av de patogene bakteriene som kommer inn i nesehulen fra luften [1].

Den beskyttende funksjonen til slim er gitt av dens bestanddeler proteiner:

  • lysozym ødelegger celleveggene til bakterier;
  • interferon utløser antivirale reaksjoner i kroppen;
  • laktoferrin gir immunresponsen fra celler.

Innholdet av disse proteinene i slim øker under sykdom.

En annen viktig komponent i nesesekresjoner er det komplekse karbohydratmucinet. Molekyler av dette stoffet er i stand til å fange opp fremmede komponenter i luften. Jo flere av dem, jo ​​mer tyktflytende vil slimet være. Den må fjernes, fordi den stagnerer, den blir i seg selv et gunstig leveområde for mikroorganismer [2], og forårsaker også en følelse av sprengning. I tillegg, med en konstant rennende nese, utvikles den dårlige vanen med å puste gjennom munnen, som et resultat av at risikoen for forkjølelse øker. Hos barn, med en etablert vane med å puste i munnen, kan de:

  • adenoider form;
  • innsnevring av nesegangene;
  • ikke nok til å utvikle maxillary bihulene [3].

Typer av patologiske forandringer i slimhinnen i nasal bihulene

Goblet celler er i stand til å akkumulere mucinogen granuler, som kan absorbere (absorbere) vann. Cellene svulmer gradvis opp og mucinogen omdannes til mucin. De hovne cellene i seksjonen ligner et glass: i den smale delen er det cellekjernen, og i den utvidede delen er det slim. Når det er for mye slim, kollapser beggecellemembranen og slimet frigjøres i nesehulen. Dette er en normal prosess som gir naturlig fuktighet til nesehulen. Hvis slimet blir for mye eller for lite, indikerer dette tilstedeværelsen av patologiske prosesser.

Med hyperfunksjon av bekkercellene vises rikelig slimutslipp fra nesen. Dessuten, hvis slim strømmer inn i nasopharynx, kan en refleks våt hoste begynne [4]. Ved hypofunksjon (en reduksjon i sekresjonsnivået) er det en følelse av tørrhet i nesen.

Til tross for det faktum at i tilfelle av milde luftveissykdommer kan disse manifestasjonene passere spontant, bør man være oppmerksom på dem, og det bør iverksettes tiltak for å gjenopprette arbeidet med slimhinnen for å unngå komplikasjoner. Det må huskes om slimhinnens beskyttende funksjon: hvis den er redusert, blir kroppen mer mottakelig for infeksjoner.

Hvordan gjenopprette neseslimhinnen?

Det viktigste i prosessen med å gjenopprette neseslimhinnen er å starte den så tidlig som mulig. Det er enkle og rimelige midler for dette..

Hevelse i neseslimhinnen

Kan være forårsaket av eksponering for allergener, infeksjon, spesielt ARVI, traumer i neseområdet. Blekeceller aktiveres skarpt, hovner opp, utvider blodkar, noe som fører til ødem. Hevelse generelt kan være ledsaget av neseutslipp, og i tilfelle allergier - sår hals og kløe.

Hvis ødemer oppstår, er det først og fremst nødvendig å bestemme den underliggende sykdommen og begynne å behandle den: med allergier, ta antihistaminer, med bakterielle infeksjoner - antibiotika, etc., med en rennende nese på bakgrunn av ARVI - spray og dråper fra forkjølelse.

Lokale midler for å lindre ødem kan brukes i tillegg eller som en hovedterapi (for eksempel for ARVI).

En vanlig type medikament er vasokonstriktor og dekongestante dråper (spray) for nesetetthet, for eksempel de som er basert på xylometazolin, oksymetazolin eller nafazolin. Imidlertid kan de ikke brukes i mer enn 5-7 dager, siden langvarig bruk og spesielt overdose kan forårsake reaktiv hyperemi (overflod av blod) i neseslimhinnen. Som et resultat kan den motsatte effekten oppstå - vanskeligheter med å puste nese, noe som fører til at pasienten ikke lenger kan klare seg uten dråper. Dette kan igjen med langvarig bruk av vasokonstriktormidler føre til medisinsk rhinitt (kronisk ødem), eller enda verre, atrofi i neseslimhinnen. Derfor, i milde tilfeller, for å forbedre pasientens tilstand, anbefales det å bruke vasokonstriktorer i ikke mer enn 5-7 dager, eller til å begynne med, bør administreringen av medikamentet i en nesebor stoppes, og etter å ha redusert klager, fortsetter å injisere det i den andre neseborren, for i det minste delvis, for å sikre pust i nesen og sikre jevn avbestilling av vasokonstriktor medisiner [5].

Et alternativ til vasokonstriktormidler i kampen mot overdreven hevelse i neseslimhinnen og følelsen av nasal distensjon kan være skylling av nesen eller irrigering av nesehulen med en løsning basert på naturlig sjøvann. Du kan kjøpe en ferdig nesespray med sjøvann eller havsalt for å tilberede løsninger i nesten hvilket som helst apotek. For å lindre ødem anbefales hypertoniske oppløsninger (med en saltkonsentrasjon på mer enn 2,1%. Når slike oppløsninger blir injisert i nesehulen, oppstår den såkalte osmotiske gradienteffekten: overflødig væske fra celler og vev blir "trukket ut" av salt, på grunn av dette avtar ødemet og pustehinnene i nesen Hvis det er nødvendig å rense nesehulen fra akkumulerte sekreter, og ikke for å fjerne hevelse, er det bedre å velge en isotonisk løsning med en stråleforsyning av stoffet, i andre tilfeller kan det være tilstrekkelig å vanne nesehulen med en spray med en dusjspraytype, i stedet for en jet.

Tørr neseslimhinne

Den vanligste årsaken til hypofunksjon av bekkerceller er tørr inneluft. Dette skjer spesielt ofte i fyringssesongen, derfor anbefales det å bruke spesielle luftfuktere for forebyggende formål. En annen årsak er for langvarig bruk av antiallergiske og vasokonstriktor. I den tørre slimhinnen kan det dannes skorper og sprekker, den slutter å oppfylle sin beskyttende funksjon. For å forhindre infeksjon og sikre normal fuktighet i nesehulen, brukes inhalasjon eller nasal irrigasjon med isotoniske saltløsninger (saltkonsentrasjon 0,9%). De virker ekstremt forsiktig på slimhinnen, mens de opprettholder antiseptiske egenskaper. En slik løsning er ganske vanskelig å tilberede hjemme, så det er bedre å kjøpe en spray på et apotek, spesielt hvis du vil bruke naturlig sjøvann i stedet for å rekonstituert.

Til tross for at mange vurderer nesetetthet, rennende nese og tørre slimhinner, om ikke en bagatell, så som en vanlig forekomst, fører disse patologiske forholdene ofte til generell svakhet og hodepine, og vanskeliggjør pusten. Dette er spesielt slitsomt for barn. Uten behandling kan en rennende nese bli kronisk, noe som gir komplikasjoner til alle ØNH-organer og reduserer immunitet. Derfor er det lurt å alltid ha neseskyllings- og irrigasjonsprodukter i ditt hjemmemedisinskap..

Grunnene

I seg selv er hyperemi ikke en sykdom. Rødhet eller hevelse i slimhinnen er et tegn på en medisinsk tilstand. Oftest observeres hyperemi med virusinfeksjoner (ARVI).

I dette tilfellet kan det spre seg til slimhinnene i halsen, ledsaget av nysing, kløe, feber, problemer med å puste i nesen, hoste, slimete sekresjoner.

Med bakteriell etiologi kan slim av hvitgul eller grønn farge (purulent, serøs utflod) frigjøres fra nesegangene. Andre årsaker til hyperemi i neseslimhinnen:

  • mekanisk skade;
  • allergi;
  • effekten av irriterende stoffer (støv, aerosol, giftstoffer);
  • kompresjon av blodkar ved neoplasmer, vedheft, arr;
  • akutt eller kronisk rhinitt;
  • adenoiditt, bihulebetennelse, bihulebetennelse, etmoiditt og andre inflammatoriske sykdommer.

Rødhet og hevelse i slimhinnene kan også forekomme av fysiologiske årsaker. For eksempel fra eksponering for kaldt, varmt vann, etc..

symptomer

I tillegg til hevelse og rødhet i neseslimhinnen med hyperemi, er andre symptomer nesten alltid til stede. Det bestemmes alltid av den underliggende sykdommen. Voksne kan oppleve følgende klager:

  • svie, kløe i nesen;
  • økt kroppstemperatur;
  • nesetetthet;
  • tåre;
  • smerter ved svelging;
  • sår hals;
  • hodepine;
  • utseendet på slimete, serøs eller purulent utflod fra nesen.

Hos barn manifesteres hyperemi i neseslimhinnen ved følgende symptomer: hyppig oppstøt, dårlig søvn, intens gassdannelse, kramper. Det er spesielt vanskelig for barn under ett år som fortsatt ikke kan puste gjennom munnen..

Kronisk form

En kronisk tilstand av hyperemi kan observeres ved langvarig rhinitt, hyppige tilbakefall av rhinitt, langvarig eksponering for kjemiske, mekaniske, termiske irritanter og arbeid i farlige industrier. Sjeldnere er hevelse i neseslimhinnen en konsekvens av kardiovaskulære patologier, sykdommer i det endokrine systemet, nefritis, emfysem, bronkiektase. Hos barn kan kronisk hyperemi oppstå med en økning i adenoider.

I kronisk form klager pasienter vanligvis over nesetetthet, dårlig søvn, vedvarende neseutslipp, nedsatt luktesans, hodepine og svakhet. De har også en endring i fargen på turbinatene, de blir bleke, noen ganger en blåaktig fargetone. I de fleste tilfeller påvirkes de fremre og bakre endene av de underordnede og midterste skjellene..

Medisinering (reaktiv) rhinitt

Reaktiv hyperemi er et svar på medisiner mot forkjølelse. Som regel forekommer det på bakgrunn av langvarig bruk av vasokonstriktormedisiner. Dråper, sprayer basert på nafazalin, tetrizolin, oksynmetazolin, xylometazolin.

Med medisinering rhinitt blir den normale bevegelsen av vaskulære vegger forstyrret, cellene i slimhinnen blir gjenfødt, cilia går tapt, noe som kompliserer prosessen med å rense epitel. I tillegg har pasienter utvidede slimkjertler, som et resultat øker sekresjonen av slim. Rhinitt medisiner er vanskelig å behandle.

Diagnostikk og behandling

For å kurere overbelastningen i neseslimhinnen, må du først fastslå dens årsak. For dette formålet blir neshornkopi utført, samling av klager. Tilleggsundersøkelser blir ofte gjort for å identifisere plasseringen av den inflammatoriske prosessen eller et mekanisk hinder for bevegelse av blodstrøm. Dette kan være en komplett blodtelling, røntgen av bihulene, etc..

Behandling av hyperemi avhenger direkte av pasientens diagnose. I noen tilfeller forsvinner den på egen hånd, med eliminering av provoserende faktorer. Andre pasienter kan få forskrevet medisiner, fysioterapi og til og med kirurgi..

Hyperemia er en tilstand som er karakteristisk for mange sykdommer i nasopharynx. Det kan være forårsaket av neoplasmer, infeksjoner, allergier, skader, forstørrede adenoider. For å etablere en diagnose, må en spesialist (ENT) vurdere alle pasientens klager, foreta et neshornekopi og lage et røntgenbilde. Behandling i hvert tilfelle velges individuelt.

Betent neseslimhinne

Ofte blir syke mennesker møtt med en slik prosess når slimhinnen er hyperemisk. Hva er det?

Slike forhold oppdages samtidig med en infeksjon av en viral eller bakteriell etiologi. Sammen med dette begynner virus og skadelige bakterier å dele seg aktivt på slimete overflaten, med immundysfunksjon, provoserer mikroorganismer ødem i nasopharynx med rikelig slimgenerasjon.

Kronisk rhinitt, som regel, dannes sammen med de nåværende patologiene i menneskekroppen. For eksempel kan dette faktum skyldes hypertensjon, der pasienten tar medisiner av en vasokonstriktor karakter, som påvirker alle blodkar..

Mucosal hyperemia manifesteres ofte på grunn av skjerpende faktorer:

  • Nyrepatologi.
  • Avvik i nervesystemet.
  • Alkoholisme.
  • dysmenoré.
  • Mangel på B-vitaminer og jod.

En person med kronisk catarrhal rhinitis har jevnlig vanskeligheter med å puste nese, lukte og smake. Gjennom rhinoskopi identifiserer spesialisten fasen av den ødematøse tilstanden - slimhinnehyperemi. I slike tilfeller er de indre overflatene i nesen hyperemisk, noe som betyr at ansamlingen av pus har begynt på et punkt i bunnen av hulrommet. I dette tilfellet forlater slimet fritt, men samles igjen.

Eliminering av et slikt symptom (hyperemi) krever initial identifisering av årsaken til den patologiske tilstanden, noe som vil tillate å bli kvitt hyperemi.

I tillegg til hovedterapien, er det nødvendig å gjennomgå UHF-prosedyrer og mikrobølgebehandling. Det anbefales å ha et sunt opphold i skianlegg nær sjøen. For å eliminere patogener i luften i hjemmet, er det nødvendig å ventilere det oftere, fukte det og rengjøre det med en våt metode.

I tillegg er det viktig å være oppmerksom på det faktum at hyperemia i slimhinnen skyldes lavsesongen. Samtidig bør du ta vare på føttene dine slik at de alltid er varme, og forhindrer hypotermi..

Terapi av en patologisk tilstand

Behandling av slimhinnehyperemi avhenger direkte av inntaket av vasokonstriktor og antibakterielle medisiner.

Hovedbehandlingen av hyperemi innebærer å utføre skyllinger av nasopharynx daglig, irrigere med en løsning av 0,9% natriumklorid med en dråpe jod. Du kan også skylle med Dolphin, et produkt som er tilgjengelig i mange apotek..

I en situasjon hvor hypertrofien i neseslimhinnen er lett manifestert, foreskrives vasotomi, ultrasonisk desintegrasjon og laserødeleggelse.

I en situasjon hvor hypertrofi er tydelig uttrykt, utføres conchotomy i en sparing modus, osteokonchotomy, samt amputasjon av kanten av nese concha.

Ved tilstander av vedvarende rhinitt innen 7 dager, er det viktig å kontakte en spesialist for ytterligere undersøkelse og bestemmelse av videre behandlingsmetoder, siden den avanserte formen truer utviklingen av bihulebetennelse, blødning, purulent rhinosinusitis og andre sykdommer.

Respons på kortvarig koronar okklusjon: reaktiv hyperemi

Akutt koronarsyndrom er en akutt fase av iskemisk hjertesykdom. Aterosklerose, den underliggende iskemiske hjertesykdommen, er ikke en lineært progressiv, stabil prosess. Aterosklerose i koronararteriene er preget av en endring i fasene av et stabilt forløp og forverring av sykdommen.

IHD er et avvik mellom koronar blodstrøm og metabolske behov hos myokardiet, d.v.s. volumet av oksygenforbruk av myokardiet (PMO2).

Det er nødvendig å kjenne til funksjonene i det kliniske bildet av den utviklende MI, samt hvilke sykdommer og tilstander som kan oppstå med lignende kliniske manifestasjoner. Riktig valg av sted for etterfølgende undersøkelse og behandling, aktualiteten til starten av behandlingstiltak avhenger av nøyaktigheten av diagnosen..

Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) er hjerte- og karsykdommer (CVD) den ledende dødsårsaken blant befolkningen i de fleste land. Blant dødsårsakene fra CVD gis det ledende stedet til iskemisk hjertesykdom (IHD). I følge WHO var IHD i 2008 i 2008.

Laboratorietester kan gi informasjon som indikerer en mulig årsak til iskemi. Hemoglobin, og hvis det er kliniske tegn på dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen, kan nivået av skjoldbruskkjertelhormon gi informasjon som indikerer en mulig årsak til iskemi.

I noen tilfeller skyldes det kliniske bildet av kronisk stabil koronararteriesykdom symptomer og tegn på LV-dysfunksjon. Denne tilstanden er definert som iskemisk kardiomyopati. Iskemisk kardiomyopati er den vanligste formen for hjertesvikt i utviklede land, og når et nivå på 2/3 til 3/4 av tilfellene med dil.

Variant angina ble først beskrevet av Prinzmetal og kolleger i 1959. Navnet kommer av det faktum at slik angina, i motsetning til anstrengelsesangina, forekommer i ro og ledsages av en heving av ST-segmentet på EKG.

Arteriell hyperemi, typer, årsaker, mekanismer for utvikling, tegn (makro- og mikro-), hemodynamikk og lymfedannelse, fysiologisk og patologisk betydning, konsekvenser.

Hyperemia er en prosess som følger med en økning i det totale blodvolumet i en hvilken som helst del av det vaskulære sjiktet. Skill: arteriell, venøs (stagnasjon) og blandet hyperemi.

Arteriell hyperemi er en dynamisk økning i blodfyllingen av et organ eller vev på grunn av en økning i strømmen av blod gjennom det arterielle vaskulære sjiktet. Denne prosessen kalles også aktiv hyperemi..

1) Normal (fysiologisk) (arbeider med styrking av organfunksjonen; reaktiv etter klemming, stopp av blodstrømmen)

1. Forbedret virkning av vanlige fysiologiske stimuli (sollys, varme, etc.) og forbedret dannelse av produkter av normal metabolisme under arbeidet med organer og vev.

2. Virkningen av sykdomsfremkallende stimuli (mekanisk, fysisk, biologisk), inkludert gjennom dannelse av humorale og nervøse vasodilatatorsignaler. Den viktigste koblingen i patogenesen av arteriell hyperemi er utvidelse av små arterier og arterioler og åpningen av de pre-kapillære sfinkterene, noe som fører til en økning i blodstrømmen til orgelet og antall fungerende kapillærer..

  • Myoparalytic;
  • Neuroparalytic;
  • Neurotonic

Den myoparalytiske (myogene) mekanismen er assosiert med en reduksjon i den myogene vaskulære tonen under påvirkning av metabolitter, formidlere, en ekstracellulær økning i konsentrasjonen av kalium, hydrogen og andre ioner og en reduksjon i oksygeninnholdet. Dette er den hyppigste mekanismen for utvikling av arteriell hyperemi, siden myogen tone overveiende i små arterier og arterioler.. Denne mekanismen er ledende innen utvikling fysiologisk arbeidshyperemi, med betennelse, postischemisk overbelastning og i andre situasjoner. Reaktiv (reperfusjon, postoklusiv) arteriell hyperemi utvikles etter en mer eller mindre langvarig begrensning av blodtilførselen til et organ eller en del av kroppen. Mekanismen er også myoparalytisk og er assosiert med opphopning av puriner, laktat, karbondioksid, kalium og andre metabolitter i det blodløse vevet og en reduksjon i den lokale delvise oksygenspenningen. En type reaktiv er kollateral hyperemi, som utvikler seg i bassenget av perifere arterielle kar når hovedarterien er blokkert. Postkompresjon kalles reaktiv hyperemi etter iskemi forårsaket av vevskompresjon. Reperfusjon gir mer enn bare positive vevsendringer. Tidligere sultede celler absorberer grådig oksygen, og danner en slik mengde peroksydforbindelser som antioksidantsystemer ikke kan takle, lipidperoksidasjonen økes kraftig, noe som fører til direkte skade på cellemembraner og frie radikaler nekrobiose. Arbeidende arteriell hyperemi utvikler seg i løpet av en funksjonell belastning i mikrofartøyene i arbeidsorganet (sammentrammet muskel, utskiller kjertel, etc.). Utviklingen av arbeidshyperemi i forskjellige organer og vev har betydelige forskjeller og funksjoner. I hjernen tilveiebringes en lokal økning i blodstrømmen på grunn av en økning i funksjonen til seksjonene, hovedsakelig gjennom en myoparalytisk mekanisme basert på hyperkapnia og en reduksjon i pH. I myokardiet er den ledende myoparalytiske mekanismen for kortsiktig og mellomlang sikt økning i blodstrømmen forårsaket av påvirkning av adenosin.

Den nevroparalytiske mekanismen består i en nedgang i den neurogene innsnevringseffekten på karene i det sympatiske systemet og et fall i den neurogene tonen. Slik hyperemi oppstår når vasokonstriktorfibrene i nervene er kuttet, lammet eller skadet, samt når de er skadet

sentre. Hos mennesker kan fenomener i ansiktskarene observeres med traumer til den sympatiske bagasjerommet (skuddskader, brudd i krageben). Når temperaturen på huden synker, gjennomgår karene først neurogen spasme. Men når hudtemperaturen synker under 15 ° C, på grunn av kald lammelse av nevromuskulær eksitabilitet og ledning, begynner hudkarene å utvide seg. Dermed er frostig rødme på kinnene en manifestasjon av arteriell hyperemi, hovedsakelig av den nevroparalytiske typen..

Den nevrotoniske mekanismen innebærer en økning i neurogen vasodilatoraktivitet, oftere parasympatisk, eller en reduksjon i tonen til vasokonstriktorer som et resultat av en ekte refleks, eller en aksonrefleks. Denne mekanismen observeres bare i noen vev. Under påvirkning av sympatiske vasodilatatorer oppstår arteriell hyperemi i bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, tungen og kavernøse kroppene. Ved den samme mekanismen utvikler det seg en vaskulær reaksjon i huden, underordnet målene for varmegulering. Her fører neurogen parasympatisk vasodilatasjon, levert av det termiske senteret, til en økning i volumet av blod som strømmer gjennom hudens kar. Imidlertid øker ikke oksygenforbruket av huden. Den fysiologiske betydningen av reaksjonen er å øke varmeoverføringen, og ikke å gi næring til huden. Et klassisk eksempel på nevrotonisk arteriell hyperemi hos mennesker anses å være fargen på skam (eller sinne) på kinnene, spesielt uttalt hos psykastheniske individer som lider av en besettende frykt for å motivere alles oppmerksomhet. Nervøse og humorale mekanismer for utvikling av arteriell hyperemi fører til ulik konsekvens. Aktiv hyperemi, oppnådd med en overvekt av humorale og nevrotoniske mekanismer, har betydelige forskjeller. Neurogene former for arteriell hyperemi utfører enten noen spesialiserte funksjoner (varmeoverføring, ereksjon, økt venøs retur), eller tjener sirkulasjonssystemets interesser som helhet, eller (i patologi) er et resultat av brudd eller mangel på riktig neurorefleksregulering. Utvidelsen av karene fører til en økning i volumet av det innstrømmende (og utstrømmende) blodet, som et resultat av hvilket det hydrostatiske trykket i de førkapillære arteriene og arteriene stiger, og siden trykket i venulene øker litt, øker trykkgradienten mellom arteriolene og venulene, som bestemmer en økning i den lineære og volumetriske blodstrømningshastigheten. Inndelingen i aksiell og parietal blodstrøm blir vektlagt, sonen for plasma-blodstrømmen utvides noe, blodstrømmen er turbulent, og minimal indre friksjon fremmer rask blodsirkulasjon. Den arteriolar-venulære oksygenforskjellen minsker, det venøse blodet blir mer oksygenert og har en skarlagen farge. Rødningen av vevet er også forbundet med en økning i volumet av blod, som hovedsakelig befinner seg i kapillærene, hvorav antall øker med myoparalytisk hyperemi, så vel som i små pre-kapillære kar. En økning i temperaturen på det hyperemiske vevet kommer til uttrykk ved dens overfladiske lokalisering og er assosiert med tilstrømningen av et større volum varmt arteriell blod fra de sentrale områdene av den termiske kjernen i kroppen.,

senere opprettholdes lokal hypertermi på grunn av en lokal økning i metabolismen. I henhold til betydningen for kroppen skilles fysiologisk og patologisk arteriell hyperemi. Denne inndelingen er mer enn vilkårlig, ettersom kriteriet for forskjell er adekvansen til arteriell hyperemi med økt funksjon av organer eller vev, men noen nevrotoniske former for arteriell hyperemi tjener et annet, ikke-næringsrikt formål, og utfører en slags spesialisert systemisk funksjon. Mekanismene for patologisk inflammatorisk og fysiologisk fungerende arteriell hyperemi er like og tilhører den myoparalytiske typen. Det er grunnleggende viktig at selv langvarig arteriell hyperemi ikke i strid med de reologiske egenskapene til blod. Hvis karveggen inneholder defekter, utgjør arteriell hyperemi høy risiko for vaskulær ruptur og per rexin blødning. I organer innelukket i et lukket volum, selv i fravær av ødem, påvirker en økning i intravaskulært trykk med arteriell hyperemi formen av subjektive ubehagelige symptomer. Det kan være smerter og verkende i leddene, svimmelhet, tinnitus og hodepine med arteriell overflod i hjernefartøyene. Hvis arteriell hyperemi ikke er lokal, men en generell endring i blodsirkulasjonen, kan det alvorlig endre indikatorene for systemisk hemodynamikk.

40. Venøs hyperemi. Typer, årsaker, utviklingsmekanismer, tegn (makro- og mikro-), hemodynamikk og lymfedannelse, beskyttende-adaptiv og patologisk betydning, konsekvenser.

Venøs hyperemi - en økning i blodfyllingen av et organ eller vev på grunn av en reduksjon i utstrømningen av blod gjennom venene, med en nedgang i blodstrømningshastigheten. Denne prosessen kalles også passiv hyperemi eller venøs overbelastning. Etiologien til venøs hyperemi reduseres til mekanisk hindring av blodutstrømning gjennom venene kar (trombe, embolus) eller ekstern kompresjon av venene (ligatur, tumor, gravid livmor, vedheft). Hvis trykket i venene stiger på grunn av brudd på pumpens funksjon i hjertet, fører dette til venøs overbelastning i mange venøse vaskulære nettverk på en gang. Venøs hyperemi kan samtidig utvikle seg i karene i den systemiske sirkulasjonen - med høyre ventrikulær hjertesvikt (cor pulmonale), i lungesirkulasjonen - med venstre ventrikkelsvikt (hjertestma), i v-systemet. porta - med trombose og stenose i portvenen, skrumplever i leveren, Budd-Chiari syndrom (trombose og utslettelse av levervenen). En tilstand som bidrar til venøs stase er en langvarig ikke-fysiologisk stilling til en eller annen del av kroppen, noe som er ugunstig for den lokale strømmen av blod. I dette tilfellet kan gravitasjonsvenøs hyperemi - hypostase - dannes. Hemodynamikk ved venøs hyperemi er preget av en reduksjon i utstrømningen av blod med en konstant strøm av blod. Som et resultat overløp venules og kapillærer, hovedsakelig deres venøse ender, med blod og strekk. Trykket i venulene øker, den arterio-venulære trykkgradienten synker, og som en konsekvens av den volumetriske og lineære blodstrømningshastigheten synker. Når turbulent

arten av blodstrømmen, inndelingen i aksial og plasma blodstrømmen går tapt. Det er en rykkende bevegelse av blod med fremdrift i systole og stopp i diastol. Siden økningen i filtreringstrykk og filtreringsområde nivåer den anti-ødematøse bufferreserven til vevet, til tross for aktiveringen av lymfedannelse, dannes ødem. Den delvise spenningen av oksygen i vevet og dets pH reduseres moderat, den lokale pCO2 øker. Med mer eller mindre langvarig venøs hyperemi avkjøles overflatevevene. Den arterio-venulære oksygenforskjellen øker, siden hver milliliter blod som sakte strømmer gjennom karene mister en mye større prosentandel oksygen enn normalt. Derfor øker innholdet av redusert hemoglobin i venøst ​​blod, og når det overstiger 5-6%, oppstår perifer cyanose, i henhold til mekanismen for dens forekomst. Med stagnasjon i blodårene i lungesirkulasjonen, på grunn av brudd på blodarterialisering i lungene, er sentral cyanose også mulig. Perifer cyanose er ofte kald, mens sentral cyanose kan være varm, det vil si ikke ledsaget av venøs overbelastning. Den beskyttende betydningen av venøs hyperemi sees i det faktum at avtagende blodstrøm forhindrer spredning av inflammatoriske mediatorer og patogener fra betennelsesfokus og letter utvandring av leukocytter. Samtidig kan de umiddelbare resultatene av venøs hyperemi være ødemer, dråpe og congestiv stase. Kronisk venøs hyperemi er ledsaget av diapedesisk blødning i organer og vev, atrofi og til og med nekrose av de parenkymale cellene som er de mest aerobe og opplever og spredning av stromale elementer i organet, noe som fører til organosklerose. Ved alvorlig venøs overbelastning kan en sone med hemoragisk nekrose bli funnet i midten av leverlobulene. Akutt venøs hyperemi av generell art ved hjertesvikt, portvenøs trombose, er ledsaget av grove brudd på systemisk hemodynamikk: et fall i venøs tilbakekomst, hjerteproduksjon, blodtrykk, og kan føre til død. Venøs hyperemi eksisterer i lang tid i inflammatoriske foci, og erstatter arteriell... Perioden mellom denne overgangen kalles blandet hyperemi. Denne prosessen kombinerer tegn på arteriell (økt tilstrømning) og venøs (redusert utstrømning) hyperemi. Blodstrømmen er fremdeles ganske rask, men dette er kombinert med en betydelig aktivering av dannelse av vevsvæske. I et hyperemisk område med blandet overflod utvides arterioler, venuler og kapillærer, spesielt deres venøse ender. Antallet fungerende fartøy er økt. Det antas at det er i fasen av blandet hyperemi at mange viktige prosesser relatert til inflammatorisk ekssudasjon begynner. Blandet hyperemi kan utvikle seg uten betennelse. Vakatnaya blandet hyperemi utvikler seg med en hurtig frigjøring fra kompresjon av karene i bukhulen, for eksempel med en hurtig oppløsning fra fødsel, fjerning av en svulst eller hurtig evakuering av ascitic væske. I alle tilfeller er det fare for å utvikle akutt hypotensjon, siden det vaskulære bedet i mageorganene potensielt er i stand til å ta opptil 90% av det totale blodvolumet og fjerne det fra sirkulasjonen.

Mekanismen for hyperemi når du bruker medisinske kopper er som følger: Til å begynne med forårsaker de arteriell hyperemi, og blir senere senere til venøs gjennom et kort blandet stadium. Blandet hyperemi utvikler seg med ereksjon, i begynnelsen av hvilken arteriell hyperemi dannes i en nevrotonisk type på grunn av ankomsten av dilatorimpulser fra ereksjonssenteret (sakralsegmenter i ryggmargen) og hjerneområder (hypothalamus, retikulær formasjon) langs nn. erigentes. De tonisk sammenslåtte arteriene i penis utvider seg, fylles med blod og strekker corpora cavernosa. Kunstig forårsake blandet G. når du setter tørre honningbokser, fordi. alle karene under krukken blir vakuumutvidet.

Maro: med langvarig hyperemi, kjøles vevet ned. Den arteriolovenular forskjellen i oksygen økte, derfor øker innholdet av hemoglobin i det venøse blodet, og når det overstiger 5%, oppstår cyanose (perifert). M. b. sentralt med lunger i venene til den lille sirkelen, kan det være varmt. Ved langvarig stagnasjon utvides venekar ikke bare, men får en innviklet karakter (= varix).

Verneverdi - forhindrer spredning av betennelsesformidler.

Resultatet er ødemer, drittete, kongestiv stase. Kronisk GV er ledsaget av diapedesisk blødning i org og vev, atrofi og til og med nekrose av de mest aerobe cellene. Chron.VH fører til brun indurasjon, muskatlever. Splenomegaly i milten, dens fibrose og hemosideosis

41. Iskemi. Typer, årsaker, utviklingsmekanismer, tegn (makro- og mikro-), hemodynamikk og lymfedannelse, beskyttende-adaptiv og patologisk betydning, konsekvenser.

Iskemi er en reduksjon i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av en reduksjon i blodstrømmen inn i dets vaskulære nettverk. I dets hemodynamikk er dette en tilstand som er motsatt av arteriell hyperemi. Dette er den viktigste patologiske prosessen, en av de vanligste årsakene til cellehypoksi i kroppen. Iskemi er utløseren for mange tilfeller av akutt nyresvikt. I sjokk, på grunn av sentraliseringen av blodsirkulasjonen, dekker iskemi karene i mange indre organer, noe som fører til alvorlig pluriorgan-svikt. Etiologien for iskemi er mangfoldig og er delt inn i hematogene (hindrende), endogene (vaskulære) og vev (kompresjon) årsaker. Spekteret av disse årsakene inkluderer arteriell trombose, emboli og arteriell spasme. Iskemi kan oppstå som et resultat av vaskulær okklusjon av intramurale formasjoner og juxtavaskulære gjenstander. Dette kan være store aterosklerotiske plakk, knuter i periarteritis nodosa, svulster, fibrøse vedheft, vaskulære ligaturer. Iskemi utvikler seg mye lettere i kar med skadet og dystrof endotel, uten å være i stand til å produsere nok nitrogenoksid og motstå spasmer og vasokonstriktorer. Med iskemi reduseres blodstrømmen, utstrømningen forblir lik strømmen. Arteriolene og venulene blir smalere, og antall fungerende kapillærer minsker. Trykket i arteriolene synker sterkt, og i venulene

- mindre signifikant reduseres trykkgradienten, noe som forårsaker en nedgang i den lineære og spesielt den volumetriske blodstrømningshastigheten. Utviklingen av iskemi kan føre til postiskemisk stase. Dannelsen av vevsvæske reduseres, lymfedrenasje er tilstrekkelig, ødem observeres ikke. Inndelingen i aksial og plasma blodstrøm forsvinner, blodstrømmen blir turbulent. Hypoxia og hypercapnia forekommer i vevet, og lokal acidose dannes. Eksterne tegn inkluderer lokal hypotermi av overfladiske vev, vevsblanering og manifestasjon av sin egen farge, en reduksjon i antall synlige kar og tap av deres kronglete form. Orgelets volum synker litt, funksjonaliteten avtar. Iskemi spiller en viktig beskyttende rolle i å begrense blodtapet ved vaskulær skade. Samtidig er den ekstremt patogen. Allerede de første manifestasjonene av iskemi forårsaker subjektive ubehagelige opplevelser: smerter, prikking, nummenhet, "kryp". I cellene i løpet av det første minuttet av iskemi synker oksygeninnholdet og et hjerteinfarkt begynner å utvikle seg. Graden av vevshypoksi under iskemi er forskjellig. De umiddelbare konsekvensene og resultatene av denne patologiske prosessen avhenger av hastigheten på iskemiutvikling. Rask utvikling av iskemi er mer sykdomsfremkallende for celler enn sakte progressiv iskemi, siden sistnevnte etterlater litt tid til tilpasning og kompensasjon. Kronisk iskemi bidrar til organatrofi og fibrose, akutt iskemi kan føre til nekrose og koldbrann. Iskemisk hypoksi utløser nekrobioseprosesser i vev. For eksempel i kardiomyocytter - etter 40-60 minutter når endringer et irreversibelt stadium og nekrose oppstår. Uttrykkene for nekrobiose forlenges med synkende temperatur. Utfallet av iskemi bestemmes også av blodkvaliteten som et oksygenbærende middel. Ved anemi og systemisk hypoksemi fører lokal iskemi til hjerteinfarkt tidligere.

42. Hjerteanfall. Slag. Utfall. Sikkerhetssirkulasjon, typer sikkerhetsstillelser, mekanisme for utvikling av dem. Betydning i patologi.

Et hjerteinfarkt er en sone med koagulasjonsnekrose som har en pyramidekonisk (i lunge, milt, nyre) eller uregelmessig (i hjerte, hjerne) form, med utfall i et bindevev arr. Mangfoldet av hjerteinfarkt kommer til uttrykk i deres inndeling i hvitt (iskemisk) og rødt (hemorragisk), så vel som infiserte og aseptiske, koagulering og kollikasjon. Hvite infarkt er iskemiske infarkt i organer med absolutt eller relativt utilstrekkelige kollateraler eller i faste organer (nyre, hjerne, milt, myokard, ryggmarg). Under disse forholdene er det ingen sekundær fylling av blodkar i det nekrotiske området med blod. Rødt er venøse infarkt (i gonader, hjerne, netthinne), samt iskemiske infarkt i organer med dobbel sirkulasjon og relativt tilstrekkelige kollateraler (lever, lunger, tynntarm). Iskemi ledsages under disse forholdene av sekundær blodstrøm fra kollateraler eller gjennom portalsystemer. Med minimal blodinntrengning i perifere kar i det infarktede området av et organ, for eksempel, hjertet, en hvit

hjerteinfarkt med en hemorragisk korolla. Exodus. I løpet av 2-10 uker, avhengig av lesjonens størrelse, følger aktivering av fibroplastiske prosesser og arrdannelse. Bare hjerneinfarkt, hvis celler inneholder mange lipider og er tilbøyelige til autolyse, fortsetter i henhold til typen collikasjonsnekrose, med mindre uttalt deltakelse av nøytrofiler, aktivering av mikroglia, mykgjøring av vev og utfallet i form av en cyste, hvis vegger er representert av astrocytter ("gliose"). De fleste indre hjerteinfarkt er sterile. Men hvis årsaken til iskemi var en infisert trombe (septisk endokarditt, sepsis), eller hvis den primære bakteriellfrøede delen av organet (lunger, tarmer) gjennomgikk nekrose, vil det utvikle seg et infisert infarkt, med utfall i en abscess eller koldbrann. Sikkerhetssirkulasjon. Kollateraler er bypass grener av blodkar som gir et tilsig eller utstrømning av blod som omgår hovedkaret i tilfelle trombose, utslettelse. I tilfelle en forstyrrelse i normal blodsirkulasjon forårsaket av en hindring i blodstrømningsbanen i et gitt kar, blir de eksisterende bypass-blodveiene - kollateraler blir først slått på, og deretter utvikles nye. Som et resultat blir den nedsatte blodsirkulasjonen gjenopprettet. Nervesystemet spiller en viktig rolle i denne prosessen..

Trombose. Definisjon av konseptet. Typer blodpropp. Årsaker, tilstander og mekanismer for utvikling av trombose. Fysiologisk og patologisk betydning av trombose. Rollen og stedet for trombedannelse i det hemostatiske systemet. Skjebnen til en blodpropp.

Trombose er en prosess med intravital blodkoagulasjon i lumen på et kar eller i hjertets hulrom, som forhindrer strømning av det.

Tre hovedfaktorer for trombedannelse:

  • * endring i egenskapene til vaskulærveggen;
  • * brudd på blodtilstanden;
  • * forstyrrelser i blodstrømmen i karene.

Blodpropp utmerker seg ved deres beliggenhet i fartøyet:

  • * parietal, når den i den ene enden er festet til karveggen, blir blodstrømmen bevart;
  • * fortsatte (en slags parietal). Kan være ganske lang (fra hestens hov til hjertet);
  • * foring (utslettet). Linjer veggen på fartøyet, bare et lite lumen gjenstår for blodstrøm;
  • * sentralt. Hovedtyngden ligger i midten av fartøyet, er festet til veggen med ledninger, blodstrømmen er begrenset;
  • * okkluderende (obturerende). Lukker fartøyets lumen - helt.

I henhold til mekanismen for dannelse og struktur skilles trombi ut:

  • * hvit, bestående av fibrin, blodplater, leukocytter. Dannes sakte i arterier med rask blodstrøm;
  • * rød, som også inkluderer erytrocytter. Det dannes under rask blodkoagulasjon, når et nett av fibrintråder fanger opp røde blodlegemer. Fargen på nydannede koagulasjonstrombi er mørkerød; lokalisering hovedsakelig i venene;
  • * blandet, med et hode (hvit trombe), kropp (faktisk blandet trombe) og hale (rød trombe). Det dannes ved vekslende prosesser med vedheft (klistring) og agglutinering (utfelling) av blodplater med koagulering (koagulering) av plasmaproteiner, involvering av erytrocytter i prosessen;
  • * hyalin. Dannet i fartøyene i mikrovaskulaturen; består av blodplater, utfelte (utfelte) plasmaproteiner, hemolyserte erytrocytter. Komplekse proteinforbindelser av tromben ligner hyalinmasse.

Mekanismen for dannelse av blodpropp.

Når et blodkar er skadet, begynner stoffer som hemmer antiaggregeringsprosesser (det vil si prosesser som forhindrer blodpropp) på dette stedet av blodstrømmen å bli frigjort fra veggen. I dette tilfellet begynner blodplater å endre seg og desintegreres, og prokoagulanter (trombin og tromboplastin), stoffer som fremmer blodkoagulasjon, frigjøres i blodet. Under virkningen av trombin omdannes febrinogen (et protein som påvirker erytrocyttsedimentasjonshastigheten) til fibrin, som i form av et netting av tråder danner grunnlaget for en trombe. I cellene i dette nettverket blir blodceller samlet: aggregerte blodplater, leukocytter og erytrocytter. Strukturen tykner over tid. Prosessen med trombedannelse er over og "lekkasje" av blod blir eliminert.

Årsakene til trombedannelse kan varieres:

  • * Fysisk skade på veggene i blodkar - mekanisk skade, elektrisk skade;
  • * Kjemisk skade på karveggene;
  • * Eksponering for endotoksiner av mikroorganismer;
  • * Storskala kirurgiske inngrep;
  • * Fødsel;
  • * Fysiologiske lidelser - åreforkalkning, diabetes mellitus, hypertensjon, allergier;
  • * Utgivelser av adrenalin hemmer syntesen av prostaglandin (prostaglandin bremser blodproppene), og fremmer dermed trombedannelse;
  • Brudd på systemet som hemmer blodkoagulasjon, så vel som forstyrrelser i systemet som katalyserer blodpropp;
  • * Ta hormonelle medikamenter (for eksempel prevensjonsmidler);
  • * Røyking fremmer dannelsen av tromboxan under påvirkning av nikotin - en kraftig regulator av blodpropp;
  • * Prosessen med forekomst av neoplasmer
  • * En stillesittende livsstil bidrar til dårlig sirkulasjon og kan forårsake lungeemboli eller venøs trombose.

Tromboseutfall kan være gunstig eller ugunstig.

Et gunstig utfall bør omfatte resorpsjon av trombusen, noe som kan føre til gjenoppretting av blodstrøm i karet. I dette tilfellet vil graden av vevsdysfunksjon avhenge av varigheten av iskemiprosessen til øyeblikket av fullstendig resorpsjon av tromben. Og også kloakk av en blodpropp. Hvis tromben er løs, og blodtrykket i karet er høyt, kan blodet passere gjennom kanalen i karet, og blodstrømmen vil således helt eller delvis (det avhenger av kanalens diameter) gjenopprettes.

Føre til et ugunstig resultat:

* Organisering av en trombe, det vil si vekst av bindevev. I dette tilfellet er den godt festet i karet, og avhengig av størrelsen på tromben og diameteren på lumen på karet der den ble dannet, forstyrrer trombusen i en eller annen grad bevegelsen av blod gjennom karene..

* Løsning av en trombe og dens transformasjon til en embolus. I dette tilfellet blir en løsrevet trombe ført av blodstrømmen til andre regioner i kroppen, tetter et kar som den ikke kan passere gjennom og forårsaker lokale sirkulasjonsforstyrrelser i dette området (hjerteinfarkt).

* Purulent fusjon av en trombe. Når en blodpropp smittes i området der den befinner seg, kan purulent betennelse begynne. Stykker kommer av blodproppen og blir til emboli. I tillegg til hemodynamiske lidelser, som disse emboli vil forårsake ved å blokkere små kar, vil de bidra til spredning (spredning) av mikroorganismer i forskjellige organer og vev..

DIC-syndrom kan utvikle seg: en kortvarig økning i blodkoagulasjon og dannelse av blodpropp i mange mikrofartøyer. Samtidig slås fibrinolyse på og blødning og blødning oppstår.

Verdi. Først av alt er trombose en fysiologisk prosess som tar sikte på å stoppe blødning fra et skadet kar. Imidlertid, med en patologisk endring i veggene i blodkar, forvandler trombose fra en beskyttelsesadaptiv reaksjon til en patologisk reaksjon, noe som fører til utvikling av ofte svært alvorlige forstyrrelser i lokal blodsirkulasjon, noe som kan føre til funksjonshemming eller til og med død av pasienten..

44. Embolisme. Klassifisering av emboli. Betydning i patologi. Tromboembolisme. Lungeemboli. Andre typer emboli.

En emboli er en typisk patologisk prosess forårsaket av sirkulasjonen i blodet og lymfen til partikler og konglomerater som er uvanlige for normal blodstrøm. Selve stopperne kalles emboli. Embolisme er en viktig barrierefunksjon for utvikling av en lokal vevsrespons på skader. Embolisme skyldes oftest trombose. Lovene om spredning av emboli under deres reise gjennom blodstrømmen (ortograde emboli) i henhold til Virchow:

• emboli fra venesystemet i systemisk sirkulasjon og høyre hjerte kommer inn i karene i lungesirkulasjonen;

• emboli fra lungeårer, venstre hjerte og aorta føres inn i arteriene i den store sirkelen (koronar, hjerne, indre organer, ekstremiteter);

• emboli generert i uparmerte mageorganer setter seg fast i portalsystemet.

Senere beskrev Recklinghausen (1885) retrograd, og Zaan (1889) paradoksale emboli. I retrogradformen beveger emboli seg mot blodomløpet under påvirkning av tyngdekraften. Dette forekommer i de venøse karene som strekker seg fra bunnen og opp, når tettheten til embolus er betydelig høyere enn plasmaets tetthet, eller hvis blodstrømmen i dem blir betydelig redusert, for eksempel med en økning i intrathoracic trykk. Paradoksal emboli er ortograde. Men på grunn av tilstedeværelsen av defekter i mellomlandene, eller interventrikulær septum og med

I andre hjertefeil med en høyre-venstre shunt, er emboli som sprer seg gjennom blodomløpet i stand til å omgå forgreningen av lungearterien og være i en stor sirkel uten å sitte fast i kapillærene til den lille. Embolisme kan være enkelt eller flere emboli. Embolisme med faste partikler, gasser og væsker er blitt beskrevet. Av emboli karakteriseres følgende typer emboli: Tromboemboli, det vil si emboli av tromber eller deres partikler løsnet fra den indre hjerte- eller vaskulære overflaten (mer enn 90% av alle tilfeller av emboli). Det vanligste og forårsaker ofte alvorlige konsekvenser av tromboembolisme av lungesirkulasjonen (lungestamme, lungearterien og dens grener, samt små lungekar). Betydningen av denne formen for emboli bestemmes av dens utbredelse. Tromboemboli i lungesirkulasjonen kan bli funnet hos nesten halvparten av alle pasienter som er under obduksjon som dør på klinikken. Kilden til lungeemboli er, som oftest, de dype venene i de nedre ekstremiteter med flebothrombosis. Sjeldnere forekommer emboli i iliavene og i venene på bekkenorganene. Konsekvensene av lungeemboli (PE) avhenger av kaliberet til det okkluderte karet, hastigheten på prosessen og reservene til fibrinolyse. Ved okklusjon av små grener av arteriesjiktet, forhindrer kollateralt blodforsyning infarkt, og fibrinolytiske mekanismer løser tromboemboli i løpet av få timer. Derfor kan denne tromboembolien være asymptomatisk eller manifestere som mild hoste og smerter i brystet. Blokkering av funksjonelle ende små grener a. pulmonalis fører til iskemiske infarksjoner, som er ledsaget av frigjøring av tromboxaner og leukotriener fra tromboembolisme, som forårsaker bronkospasme og vasokonstriksjon. Hvis de mer sentralt beliggende arterielle grenene i det midterste kaliber er okkludert, forekommer ikke infarkt. Til slutt kan veldig store tromboemboli, spesielt saddelformede, blokkere hovedlammestammen eller dens forvirring og forårsake fulminant død i tilfelle akutt pulmonal hjertesykdom uten skade på lungene. Tilbakefall av ikke-dødelig lungetromboembolisme kan, i tilfelle organisering av blodpropp, føre til dannelse av stenose i lungearteriene, pulmonal hypertensjon og kronisk hyperfunksjon av høyre hjerte. Systemisk tromboembolisme i karene i den systemiske sirkulasjonen oppstår når emboli oppstår i venstre hjerte (endokarditt, hjerteinfarkt, mitralstenose, flimmer, hjerteaneurisme) eller i aorta (aneurismer, aterosklerose). Denne typen emboli forårsaker hjerteinfarkt av indre organer, iskemiske slag og iskemi i ekstremitetene. Fettemboli skjer når karene er blokkert med endogene lipoproteinpartikler eller eksogene fettemulsjoner. Det bør differensieres fra fettvevemboli eller adipocytisk emboli. Det siste er en emboli fra fettvevceller, et spesielt tilfelle av vev. Vevsemboli er et konsept som inkluderer eksogen fostervann og endogen - tumor eller adipocytiske former for emboli. Embolisme av fostervann provoseres under eventuelle fødselshjelp og manipulasjoner forbundet med brudd

livmorhalsårer. Det fører til blokkering av lungekar av konglomerater av celler suspendert i fostervannet og tromboemboli dannet under påvirkning av prokoagulanter inneholdt i den. Tumoremboli er ikke bare et resultat av løsgjøring av ondartede celler fra tumoroverflaten. Det er en kompleks prosess som gir hematogen og lymfogen metastase av ondartede neoplasmer. Vevsemboli kan være et resultat av traumer. Mikrobiell og parasittisk emboli er en drift av levende eksogene emboli og observeres ved sepsis, bakteremi og invasjon av blodparasitter.

Luftemboli - eksogene bobler av atmosfærisk luft observeres med lungeskade og pneumothorax, ekstrakorporeal sirkulasjon, skade på store gapende vener og bihulene i hjernehinnene som ikke kollapser ved skadetidspunktet. Alvorlige utfall observeres når en stor mengde luft (titalls milliliter) kommer inn i venene, men en enkelt inngang på 10-20 ml luft i venen er ufarlig for en person. Gassemboli - endogene nitrogenbobler (eller nitrogen og helium) med en kraftig reduksjon i deres løselighet i blodet kan observeres med dekompresjonssykdom og høydesyke - hos dykkere, piloter, dykkere og klatrere med hurtig dekompresjon forbundet med oppstigning eller oppstigning oppover. Dekompressjon fører til frigjøring av gasser fra den oppløste fasen. Selve boblene kan tette fartøyene og stikke ut. Den patofysiologisk begrunnede metoden for førstehjelp anses for å være komprimering og hypotermi, noe som begrenser spredningen av emboli. En sjelden type gassemboli er putrefaktiv gassemboli i anaerob koldbrann. Fremmedlegemeemboli forekommer sjelden i sår og medisinske invasive prosedyrer.

Dato lagt til: 2018-08-06; visninger: 1752;